Estudo sugere mecanismo que pode frear formação de células de gordura





Entender como o corpo forma as células de gordura é uma das questões mais importantes quando o assunto é obesidade e doenças metabólicas. Um novo estudo publicado na revista Science Advances em 14 de janeiro deste ano conseguiu identificar um mecanismo capaz de retardar — ou até bloquear — a produção dessas células.


A pesquisa foi conduzida por cientistas do Instituto Avançado de Ciência e Tecnologia da Coreia e aponta que a formação de gordura no corpo é guiada de maneira bem mais complexa do que se imaginava.



Um “botão” que decide se a célula vira gordura


Os pesquisadores identificaram um interruptor epigenético, que é um mecanismo que funciona como um botão de liga e desliga dentro da célula. Ele não muda o DNA, mas controla quais genes entram em ação e quais ficam silenciosos.


Na prática, esse botão pode impedir que uma célula comum siga o caminho que a transformaria em célula de gordura, chamada de adipócito. É como se a célula recebesse a ordem para virar gordura, mas o processo fosse interrompido antes de se completar.


O estudo se concentrou na proteína PPARγ, que é considerada a principal responsável por comandar a formação das células adiposas. Ficando ativa, ela aciona um conjunto de genes que fazem a célula se transformar em gordura e permanecer assim ao longo do tempo.


Por isso, os cientistas consideram o PPARγ como uma peça central para entender como o corpo produz e armazena gordura.


Bloqueio da formação de gordura


A principal novidade do estudo é mostrar que a ação da proteína PPARγ pode ser interrompida antes que a célula se transforme em gordura. Mesmo tentando ativar esse processo, a proteína pode ter a sua função bloqueada, já que o mecanismo atua acima dos genes.


Segundo os cientistas, essa é a primeira evidência de que a formação das células de gordura pode ser controlada não só pelos genes em si, mas também por mecanismos que regulam como eles se comportam dentro da célula.


Duas proteínas chamadas YAP e TAZ tiveram um papel central nessa descoberta. Elas fazem parte da via Hippo, um sistema do organismo responsável por decidir o destino das células — se elas vão crescer, se dividir ou se transformar em um tipo específico de célula.


Mesmo que as duas já fossem associadas à formação de gordura, ainda não estava claro como elas atuam dentro desse processo. A pesquisa mostrou que as proteínas conseguem desligar os genes que o PPARγ tenta ativar. De forma mais simples, mesmo que a célula receba o sinal para virar gordura, essas proteínas conseguem barrar o processo.


Testes em camundongos


Para entender melhor esse mecanismo, os cientistas desativaram a via Hippo em camundongos, liberando a ação das proteínas YAP e TAZ. Com isso, as células de gordura que já estavam formadas começaram a perder suas características típicas.


Elas não voltaram a ser células-tronco, mas deixaram de agir como células de gordura maduras. Elas passaram a se comportar como células em um estágio anterior de desenvolvimento, com menor capacidade de armazenar gordura.


Possível caminho para novos tratamentos


O excesso de gordura está ligado a vários problemas de saúde, como diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares e inflamações crônicas. Além disso, as células de gordura são difíceis de eliminar: se há perda de peso, elas diminuem de tamanho, mas quase nunca desaparecem.


Por isso, controlar a formação dessas células pode ser mais eficaz do que tentar eliminá-las depois. Embora os testes tenham sido feitos só em ratos, os pesquisadores afirmam que a descoberta abre caminho para tratamentos mais precisos contra as doenças metabólicas.


Entender como a identidade das células de gordura pode ser modificada é visto como um passo importante para o desenvolvimento de terapias mais personalizadas no futuro.






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